Eine patientenorientierte Darstellung

Bergmannsheil – Universitätsklinik, Medizinische Klinik und Poliklinik, Abteilung für Pneumologie, Allergologie und Schlafmedizin, Bochum

Die Basis für das Verständnis der gestörten Atmung im Schlaf bildet die Atmungsphysiologie. Die Regulation der Atmung ist sehr komplex. Verschiedene Rückkopelungs- und Steuermechanismen zur Abstimmung der an der Atmung beteiligten Systeme spielen eine wesentliche Rolle. Die Funktionsänderungen dieser Systeme erlangen beim Übergang vom Wach- zum Schlafzustand besondere Bedeutung (Raschke et al. 1993). In den folgenden Ausführungen sollen in vereinfachter Form die physiologischen Veränderungen von Atmungs- und auch Kreislauffunktionen während des Schlafes als Grundlage für die Entstehung schlafbezogener Atmungsstörungen dargestellt werden. Fernerhin soll das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom, welches die häufigste Form der schlafbezogenen Atmungsstörungen darstellt, beschrieben werden.

Der Schlaf ist eine rhythmische Folge verschiedener Schlafphasen. Er kann anhand von Elektroencephalogram (EEG, „Gehirnschrift"), Elektrookulogramm (EOG, Messung von Augenbewegungen) und Elektromyogramm (EMG, Messung der Muskelspannung) in verschiedene Schlafstadien eingeteilt werden (Rechtschaffen, Kales 1968). Während des Schlafes werden die Schlafstadien mehrfach durchlaufen. Die erste REM (rapid eye movement = schnelle Augenbewegungen)-Phase, also der erste sog. Traumschlaf, tritt nach ca. 90 Minuten ein. In den frühen Morgenstunden kommt es zu einer Zunahme der Häufigkeit und zeitlichen Ausdehnung dieser REM-Perioden, während das Tiefschlafstadium 4 in der Regel nicht mehr erreicht wird (Abb. 1)

Im Schlaf kommt es zu einer Abnahme des Atemantriebes. Hierfür ursächlich ist vor allem die Abnahme der Chemosensitivität, d.h. der Atemantwort auf Veränderungen des Sauerstoff- oder Kohlendioxidgehaltes des Blutes während des Schlafes (Douglas et al. 1982, Phillipson et al. 1977). Hinzukommt ein schlafabhängiger Verlust der dem Willen unterliegenden Einflüsse auf die Atmung. Durch Abnahme der Atemtiefe wird das Atemvolumen pro Minute im Schlaf meßbar erniedrigt.Vonseiten des Kreislaufes kommt es zu einer Abnahme des Herzschlages und des Blutdruckes sowie zu einer, wahrscheinlich lageabhängigen Steigerung des Lungenblutdruckes (Tab. 1).

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- Abnahme des Atemantriebs

- Abnahme des Atemminutenvolumens

- Schwächung von Schutzmechanismen gegenüber

Sauerstoffabfall oder Kohlendioxidanstieg

- Zunahme des Lungenblutdrucks

- Abnahme des Herzschlages

- Abnahme des Blutdrucks

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In den verschiedenen Schlafstadien kommt es zu spezifischen Veränderungen von Atmung und Kreislauf. Im Non-REM-Schlaf, der die Schlafstadien 1-4 umfaßt, ist die Kontrolle der Atmung entscheidend von der Reaktion des Atemzentrums auf Blutgasveränderungen, also Sauerstoffabfall oder Kohlendioxidanstieg abhängig (Krause et al. 1988). In den Schlafstadien 1 und 2 zeigt die Atmung periodischen „wellenartigen" Charakter, d.h. die Atemtätigkeit kann unregelmäßig sein. Es können vor allem zentrale Apnoen, also Atemstillstände aufgrund eines fehlenden zentralen Atemantriebes, auftreten. Diese Apnoen dauern allerdings in der Regel nie länger als 10-15 Sekunden. In den Schlafstadien 3 und 4, der Tiefschlafperiode, liegt dann eine regelmäßige Atmung vor.

In den dazwischenliegenden REM-Schlafphasen wiederum ist der Atemantrieb stark schwankend. Die Atmung ist unregelmäßig mit Abflachung oder Steigerung der Atemtiefe. Wie in den Schlafstadien 1 und 2 können kurze, zentrale Apnoen auftreten. Schutzmechanismen gegenüber Sauerstoffabfällen oder Kohlendioxidanstiegen sind im Schlaf also auch schon beim Gesunden, insbesondere im REM- oder Traumschlaf gegenüber dem Wachzustand deutlich abgeschwächt (Berthon-Jones et al. 1982, White et al. 1985). Im Traumschlaf zeigen Körper- und Lungenblutdruck sowie Herzschlag eine große Schwankungsbreite. Es kommt weiterhin zu einer Lähmung der Skelettmuskeln, die die Schlund- und Mundbodenmuskulatur miteinbezieht. Lediglich das Zwerchfell wird nicht gehemmt, es trägt daher maßgeblich zur Aufrechterhaltung der Atmung im Schlaf bei (Krause et al. 1988).

Im Schlaf nimmt der Widerstand der oberen Atemwege zu, insbesondere steigt der Widerstand im Schlundbereich übermäßig, und zwar um das Zweifache gegenüber dem Wachzustand, an (Hudgel et al. 1983). Im Schlundbereich finden wir einen komplizierten Mechanismus zum Offenhalten der Atemwege. Wichtige Muskeln in diesem System sind Mundbodenmuskeln. Der Schlund des Menschen neigt aufgrund einiger anatomischer Besonderheiten zum Kollaps während der Einatmung, u.a. wegen einer relativ großen Zunge, die nach hinten fallen kann, und wegen eines nur in den Weichteilen locker aufgehängten Zungenbeines. Bei Einatmung kommt es vor Beginn der Zwerchfell-Aktivierung zu einer Anspannung der den Schlund erweiternden Muskeln, damit die oberen Atemwege nicht durch den bei Einatmung entstehenden Unterdruck zusammenfallen. Im Schlaf, insbesondere im Traumschlaf, wird aber die Anspannung der Muskeln der oberen Atemwege abgeschwächt, während die des Zwerchfells durch den Schlaf nahezu unbeeinflußt bleibt. Hierdurch kann es im Schlaf zu einem Ungleichgewicht im Zusammenspiel der an der Atmung beteiligten Muskelgruppen kommen, das den Weg für einen Kollaps des Schlundes bahnt (Wiegand et al. 1988).

Vergleicht man gesunde, gleichaltrige, nicht übergewichtige Menschen in Bezug auf Störungen der Atmung während des Schlafes, so lassen sich diesbezüglich keine geschlechtsspezifischen Unterschiede finden (Catterall et al. 1985; Krieger et al. 1985). Das in bisherigen Untersuchungen festgestellte Überwiegen des männlichen Geschlechtes in Bezug auf die Häufigkeit des Auftretens schlafbezogener Atmungsstörungen könnte durch eine nicht ausreichende Vergleichbarkeit der Untersuchungsgruppen bezogen auf die Meßgröße „Körpergewicht" begründet sein (Catterall et al. 1985). Die Ursachen für das gehäufte Auftreten schlafbezogener Atmungsstörungen im Alter sind ebenfalls nicht vollständig geklärt. Im Alter treten während der Schlafstadien 1 und 2 des NREM-Schlafes und während des Traumschlafs gehäuft Atmungsstörungen auf. Ursächlich hierfür könnte eine größere Instabilität des Schlafes beim älteren Menschen sein, bei dem vor allem Tiefschlafperioden einen geringeren Anteil an der Gesamtschlafzeit ausmachen, dafür jedoch relativ mehr Leicht- und Traumschlaf auftritt (Prinz et al. 1990).

Faßt man die Ergebnisse von Schlaflabormessungen (Polysomnographien), die bei Gesunden vorgenommen wurden zusammen, so ergeben sich die in der Tabelle 2 dargestellten Normalwerte für solche Messungen (Block et al. 1979, Clarenbach et al. 1993, Hung et al. 1990, Rasche et al. 1993). Die angegebenen Grenzwerte sind nicht als absolut verbindliche Größen zu betrachten; vielmehr sollen sie als Orientierungshilfen verstanden werden.

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Wach-Anteil 5 %

NREM 1 5 %

NREM 2 50 %

Tiefschlaf-Anteil (NREM 3/4) 10-20 %

REM-Anteil 20-25%

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Apnoe-Index < (5) - 10/h

Apnoe-Hypopnoe-Index < (5) - 10/h

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mittlere Sauerstoffsättigung > 90%

minimale Sauerstoffsättigung > 90%

Anzahl von Entsättigungen > 4 %< (5) - 10/h

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Bei jüngeren Probanden sehen wir in der Regel kaum Sauerstoffentsättigungen unter 90% (Abb. 2). In der gesamten Nacht liegt die Sauerstoffsättigung bei ca. 94% ohne wesentliche Schwankungen.

Sowohl Alkohol als auch Beruhigungsmittel führen zu einer nachweisbaren Veränderung der Schlafzusammensetzung (Koella et al. 1987). Beim Alkohol kommt es zunächst zu einem schnelleren Schlafeintritt, die Tiefschlafzeit wird jedoch verkürzt, ebenso in der ersten Nachthälfte die Dauer der REM-Perioden. In der zweiten Nachthälfte treten dann vermehrt REM-Schlafphasen auf. Viele Beruhigungsmittel haben eine vergleichbare Wirkung. Alkohol vergrößert selbst bei Gesunden die Anzahl und Dauer von Atemstillständen bzw. Atemabflachungen (Hypopnoen) im Schlaf (Taasan et al. 1981). Alkohol fördert das oben beschriebene Ungleichgewicht zwischen Schlundmuskeln und Zwerchfell im Schlaf und damit das Auftreten von Schnarchen und obstruktiven Apnoen (Koella et al. 1987). Möglicherweise hat Alkohol auch einen unterdrückenden Effekt auf Schutzmechanismen der Atmung (Taasan et al. 1981). Alle diese Wirkungen treten jedoch bei verschiedenen Menschen in sehr unterschiedlicher Ausprägung, z.T. auch überhaupt nicht auf, so daß vermutet werden darf, daß eine individuelle Neigung eine wesentliche Rolle spielt.

Zusammenfassend zeigen Atmungs- und Kreislauffunktionen während des Schlafes schon beim Gesunden Schlafstadien-abhängig eine große Schwankungsbreite. Im Schlaf kommt es durch Abnahme des Atemantriebes zu einer meßbaren Verminderung des Atemvolumens pro Minute. Gleichzeitig nimmt der Lungenblutdruck zu, während Herzschlag und Körperblutdruck abnehmen. Im leichten sowie im REM (Traum)-Schlaf können Abflachungen oder Verstärkungen der Atmung sowie kurz dauernde, vorwiegend zentrale Atemstillstände auftreten. Körper- und Lungenblutdruck sowie Herzschlag unterliegen hier stärkeren Schwankungen. Insbesondere im Traum-Schlaf tritt ein Ungleichgewicht zwischen Schlund- und Zwerchfellmuskulatur auf, das zum Kollaps der oberen Atemwege bei der Einatmung führen kann. Übergewicht, Alkohol und Schlafmitttel können auch beim Gesunden zu einem häufigeren Auftreten schlafbezogener Atmungsstörungen führen. Der Schlaf stellt somit gegenüber der Wachphase einen deutlich anfälligeren Zustand für Atmung und Kreislauf dar. Der Schlaf kann somit unter bestimmten Voraussetzungen krankhafte Bedeutung erlangen. Ein Beispiel hierfür ist das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom, das als die häufigste und wichtigste Form von Schlafstörungen mit Atemstillständen gilt.

Beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom („obstruere" lat. = verlegen, verschließen; „Apnoe" griech. = Atemstillstand) kommt es im Schlaf zu einer Erschlaffung der Schlund- und Mundbodenmuskulatur sowie zu einem Zurückfallen des Zungengrundes. Schnarchgeräusche entstehen dabei häufig durch ein flatterndes Gaumensegel. Hierbei werden die oberen Atemwege zum Teil (= krankhaftes Schnarchen) oder vollständig (= obstruktive Schlafapnoe) verlegt (Abb. 3). Mindestens 2% der Frauen und 4% der Männer leiden unter einem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom (Young et al. 1993). Es ist damit vergleichbar häufig wie etwa die Zuckererkrankung. Die Folgen der nächtlichen Atemstillstände äußern sich im wesentlichen an zwei Organsystemen: 1. dem Herzkreislaufsystem und 2. dem zentralen Nervensystem. Durch die Atemstillstände kommt es einerseits zu Herz- und Gefäßkomplikationen, weshalb die Lebenserwartung von unbehandelten Patienten mit einem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom eingeschränkt sein kann (He et al. 1988). Weiterhin treten im Schlaf aufgrund der wiederholten Atemstillstände immer wiederkehrende, meistens nicht bewußt wahrgenommene Weckreaktionen auf, die dazu führen, daß der Schlaf seine ausruhende Funktion verliert. Die Folgen sind u.a. Tagesmüdigkeit, plötzlicher Einschlafzwang und Konzentrationsstörungen sowie morgendliche Kopfschmerzen, depressive Reaktionen und Potenzstörungen. Häufig geben die Patienten neben den Kardinalsymptomen lautes und unregelmäßiges Schnarchen sowie ausgeprägte Tagesmüdigkeit eine vermehrte Neigung zu „Beinahe-Unfällen" an wie:

Zur Abklärung sind neben der Krankheitgeschichte ambulante Voruntersuchungen zur Messung der Sauerstoffwerte im Blut ähnlich dem Langzeit-EKG geeignet. Abb. 3 zeigt eine typische Registrierung einer Pulsoximetrie eines Patienten mit einem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom.

Falls die Krankheitsgeschichte typisch ist und auch der Befund der ambulanten Aufzeichnung im Schlaf für wiederholte Atemstillstände im Schlaf spricht, muß eine weitergehende Abklärung der Schlafapnoe im Schlaflabor eines Schlafzentrums erfolgen. Bei den hier durchgeführten Untersuchungen handelt es sich apparativ und personell um eine vergleichsweise aufwendige Diagnostik, die jedoch für den Patienten ungefährlich und subjektiv gut tolerierbar ist. Die Polysomnographie (Schlaflabor-Diagnostik) dient der Registrierung der Schlaftiefe sowie der Atmungs- und Kreislauffunktionen bei Nacht. Häufig schließen sich weitere Meßnächte für die sog. CPAP-Therapie (kontinuierliche positive Überdruckatmung über Nasenmaske) an, die die bis zu hundertmal in der Stunde auftretenden Atemstillstände verhindert. Die Patienten werden im Schlaf durch ständig anwesende technische Assistenten zusammen mit den behandelnden Ärzten überwacht. Tagsüber erfolgt dann eine EDV-gestützte Auswertung der nächtlichen Messungen. Die seit ca. 15 Jahren zur Verfügung stehende CPAP-Therapie war es, die das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom zu einer vergleichsweise einfach und dauerhaft behandelbaren Erkrankung gemacht hat, von der bereits mehrere Tausend Patienten allein in Deutschland profitieren.

Um sich auch tagsüber einen Eindruck darüber zu verschaffen, wie ausgeprägt die Einschlafneigung des Patienten ist, werden in schlafmedizinischen Zentren verschiedene Vigilanztests (Wachheitstests) durchgeführt, die dann auch eine Beschreibung der Störung in qualitativer und quantitativer Hinsicht erlauben. Ebenso wird die Einschlafzeit am Tage ermittelt, um zu objektivieren, daß eine erhöhte Schlafneigung besteht. Diese Untersuchungen sind besonders dann von größter Bedeutung, wenn aufgrund der beruflichen Tätigkeit (z.B. Berufskraftfahrer) ein Schlafapnoe-Patient durch seine Einschlafneigung Situationen mit Selbst- und Fremdgefährdung ausgesetzt wird. Unter einer adäquaten Therapie kann dann mit den genannten Methoden objektiviert werden, daß die Einschlafneigung nicht mehr besteht und somit der bisherige Beruf ohne ein höheres Unfallrisiko wieder ausgeübt werden kann.

Zusammenfassend zeichnet sich das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom durch die drei Faktoren aus: erkannte Gefährlichkeit, gute Diagnostizierbarkeit und gute Therapierbarkeit. Angesichts seiner Häufigkeit, insbesondere aber seiner erkannten Auswirkungen auf das Herzkreislaufsystem sollte diese Erkrankung zunehmend in das differentialdiagnostische Repertoire aller Ärzte aufgenommen werden.